admin_ » 10 сен 2022, 00:26
Группа
исследователей из США обнаружила новый механизм, в котором ключевой белок приводит к воспалительным повреждениям, связанным с ревматоидным артритом. Предполагается, что это откроет совершенно новые пути лечения этого заболевания.
Прощайте боли в суставах: ученые открыли механизм воспаления при ревматоидном артрите
Одним из наиболее значимых открытий в области ревматоидного артрита за последние несколько десятилетий стало обнаружение иммунного цитокина под названием фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), играющего решающую роль в воспалении тканей суставов. После этого открытия разработка моноклональных антител-ингибиторов TNF предложила пациентам с ревматоидным артритом совершенно новый тип лекарств для лечения их заболевания.
"Однако со временем у пациентов может развиться устойчивость к этим препаратам, то есть они перестают действовать на них. Именно поэтому мы искали ранее не обнаруженные лекарственные мишени в сигнализации TNF-альфа", – объяснил старший автор нового исследования Салах-Уддин Ахмед
Новое лабораторное исследование было сосредоточено на типе человеческих клеток, называемых синовиальными фибробластами. Это клетки, выстилающие суставы, и в случаях ревматоидного артрита воспаление в синовиальных фибробластах запускается TNF-альфа.
Исследователи предположили, что молекула под названием сульфатаза-2 может играть роль в том, как TNF-альфа вызывает воспаление. Чтобы проверить это, команда удалила белок из синовиальных фибробластов, а затем наблюдала за тем, что происходит, когда клетки стимулируются TNF-альфа. Удивительно, но эксперименты показали, что при удалении сульфатазы-2 воспалительная реакция в клетках значительно снижалась.
Важно отметить, что данное исследование все еще находится на очень ранней стадии. Эти результаты пока установлены только на клеточных моделях, и для подтверждения этих механизмов потребуются дальнейшие исследования на животных, прежде чем можно будет говорить о каком-либо лечении людей.
Группа [url=https://informing.ru/2022/09/09/proschajte-boli-v-sustavah-otkryt-novyj-mehanizm-vospalenija-pri-revmatoidnom-artrite.html]исследователей[/url] из США обнаружила новый механизм, в котором ключевой белок приводит к воспалительным повреждениям, связанным с ревматоидным артритом. Предполагается, что это откроет совершенно новые пути лечения этого заболевания.
Прощайте боли в суставах: ученые открыли механизм воспаления при ревматоидном артрите
Одним из наиболее значимых открытий в области ревматоидного артрита за последние несколько десятилетий стало обнаружение иммунного цитокина под названием фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), играющего решающую роль в воспалении тканей суставов. После этого открытия разработка моноклональных антител-ингибиторов TNF предложила пациентам с ревматоидным артритом совершенно новый тип лекарств для лечения их заболевания.
"Однако со временем у пациентов может развиться устойчивость к этим препаратам, то есть они перестают действовать на них. Именно поэтому мы искали ранее не обнаруженные лекарственные мишени в сигнализации TNF-альфа", – объяснил старший автор нового исследования Салах-Уддин Ахмед
Новое лабораторное исследование было сосредоточено на типе человеческих клеток, называемых синовиальными фибробластами. Это клетки, выстилающие суставы, и в случаях ревматоидного артрита воспаление в синовиальных фибробластах запускается TNF-альфа.
Исследователи предположили, что молекула под названием сульфатаза-2 может играть роль в том, как TNF-альфа вызывает воспаление. Чтобы проверить это, команда удалила белок из синовиальных фибробластов, а затем наблюдала за тем, что происходит, когда клетки стимулируются TNF-альфа. Удивительно, но эксперименты показали, что при удалении сульфатазы-2 воспалительная реакция в клетках значительно снижалась.
Важно отметить, что данное исследование все еще находится на очень ранней стадии. Эти результаты пока установлены только на клеточных моделях, и для подтверждения этих механизмов потребуются дальнейшие исследования на животных, прежде чем можно будет говорить о каком-либо лечении людей.