admin_ » 28 апр 2020, 15:28
Гарвардские специалисты провели исследование, которое позволило прийти к выводу, что ингибиторы фермента PAPD5 могут обращать вспять сокращение теломер – процесс, который лежит в основе старения клеток.
Теломеры являются небольшими колпачками, которые защищают концы хромосом от изнашивания. И когда клетка делится, длина теломер уменьшается. Таким образом, с течением времени они становятся слишком короткими, чтобы предотвратить повреждение генетического материала. Ученые предположили, что именно этот процесс лежит в основе старения. Эксперты из Гарварда в ходе недавно проведенного исследования выяснили, что увеличить длину теломер можно после их сокращения.
В рамках эксперимента с лабораторными мышами, которым ввели человеческие клетки, подтвердилась эффективность и безопасность нового подхода.
Теломеры защищают хромосомы от изнашивания, и при каждом делении клеток длина теломер становится меньше. Со временем они делаются настолько короткими, что просто не могут предотвратить повреждение генетического материала. Исследователи считают, что именно это лежит в основе старения.
Ученые нашли способ повлиять на этот процесс, они исследовали врожденный дискератоз – редкую болезнь, связанную с преждевременным старением клеток. Одна из ее причин – мутация, блокирующая фермент теломеразу, необходимый для сохранения теломер.
В процессе работы исследователи проанализировали более 100 тысяч химических соединений и нашли вещество, способное повлиять на мутацию. Это ингибиторы фермента PAPD5, отвечающего за распад белка PARN и дестабилизации TERC.
Соединения уже испытали на стволовых клетках пациентов с врожденной болезнью. Им удалось вернуть длину теломер в нормальное состояние. Эксперименты на животных подтвердили безопасность данной терапии. Авторы разработки надеются, что смогут полностью отказаться от лечения врожденного дискератоза старым способом – пересадкой костного мозга. А в будущем они могут использовать новый подход для замедления старения клеток по всему организму.
Гарвардские специалисты провели исследование, которое позволило прийти к выводу, что ингибиторы фермента PAPD5 могут обращать вспять сокращение теломер – процесс, который лежит в основе старения клеток.
Теломеры являются небольшими колпачками, которые защищают концы хромосом от изнашивания. И когда клетка делится, длина теломер уменьшается. Таким образом, с течением времени они становятся слишком короткими, чтобы предотвратить повреждение генетического материала. Ученые предположили, что именно этот процесс лежит в основе старения. Эксперты из Гарварда в ходе недавно проведенного исследования выяснили, что увеличить длину теломер можно после их сокращения.
В рамках эксперимента с лабораторными мышами, которым ввели человеческие клетки, подтвердилась эффективность и безопасность нового подхода.
Теломеры защищают хромосомы от изнашивания, и при каждом делении клеток длина теломер становится меньше. Со временем они делаются настолько короткими, что просто не могут предотвратить повреждение генетического материала. Исследователи считают, что именно это лежит в основе старения.
Ученые нашли способ повлиять на этот процесс, они исследовали врожденный дискератоз – редкую болезнь, связанную с преждевременным старением клеток. Одна из ее причин – мутация, блокирующая фермент теломеразу, необходимый для сохранения теломер.
В процессе работы исследователи проанализировали более 100 тысяч химических соединений и нашли вещество, способное повлиять на мутацию. Это ингибиторы фермента PAPD5, отвечающего за распад белка PARN и дестабилизации TERC.
Соединения уже испытали на стволовых клетках пациентов с врожденной болезнью. Им удалось вернуть длину теломер в нормальное состояние. Эксперименты на животных подтвердили безопасность данной терапии. Авторы разработки надеются, что смогут полностью отказаться от лечения врожденного дискератоза старым способом – пересадкой костного мозга. А в будущем они могут использовать новый подход для замедления старения клеток по всему организму.